JCI Insight：阻断果蝇慢性肺病的新策略

症性心脏癌症，如哮喘、慢性支气管炎脾病以及最近的COVID-19，已被断言较难病人。目前的病人方法可以减轻症状，但对迫使这类癌症继续损害心脏不会什么起着。病人慢性上皮细胞性癌症的许多研究成果都集中都在截断特指STAT的有机物上，这些有机物引致了一系列的分子意之外事件，消弭了侵略性的上皮细胞。

现在，新奥尔良华盛顿大学医学院的科学家们发现，这种STAT能够以比在此之前愈来愈多的形式驱动上皮细胞，也许阐释了慢性上皮细胞的潜在病人的新唯一可。这项研究成果在JCI Insight上的还表明，了解这些上皮细胞STAT是如何被纸盒的，可以发现截断它们的近期，防范心脏癌症的暴发。

STAT除了直接转到组织并引致侵略性意之外事件之之外，还可以纸盒在被特指之外泌体的微小隔间中都，这使得纸盒的STAT极难被检测到，如果不会专为的科学仪器，几乎不可能同步进行研究成果。无法研究成果这些之外泌体意味着科学家可能会再继续病人或公共卫生上皮细胞性癌症的重要解决方案。随着新技术的转变，研究成果技术人员了解到极为重要的STAT可以被纸盒在之外泌体中都，其形式完全改变了我们针对它们技术开发抗炎化学疗法。

此前研究成果了一种叫做IL-33的特定STAT，由2M-免疫细胞唯一可驱动的慢性浸润癌症的重要介质，但它的非开端新陈代谢系统会唯不确切。研究成果技术人员对人浸润内膜细胞同步进行了综合研究成果，结果表明，神经乙酰胺乙酰阴性鞘一氧化氮乙酰肌醇酶2(NSMase 2)的新陈代谢依靠于神经乙酰胺乙酰阴性鞘磷脂酶2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊泡内小体(MVE)通道作为表面会结合物与之外胚体共同起着的产物。也是慢性心脏癌症（如COPD和哮喘）转变中都的基本反派。事实上，它是如何引致上皮细胞的却不得而知。

新的研究成果显示，IL-33被获释到浸润中都，与之外泌体两兄弟之外卖。愈来愈为复杂的是，IL-33并不在线粒体内快速移动；它与线粒体作为表面会结合的货物。

慢性支气管炎脾癌症(COPD)新种中都IL 33亚M-

有了对纸盒的新认识，研究成果技术人员想法了一种不同的方法来迫使IL-33的上皮细胞频谱。他们研究成果了因呼吸道一种菌类(链格褐植物性)而暴发心脏癌症的活体；这种癌症模仿了例如因呼吸道本品而暴发的哮喘。研究成果技术人员表明，他们可以通过用一种截断之外泌体新陈代谢的化合物，而不是直接用IL-33来病人碰触菌类的活体，从而迫使浸润癌症的转变。

NSMase 2减缓链格褐浸润癌症三维

这些发现支持了在进化系统会中都建立的三维，限于nSMase 2依靠的线粒体多肽唯一可在脾内膜IL-33新陈代谢中都的起着。2M-上皮细胞的破坏并不是基于大幅度减少IL 33，也不是减缓IL-33新陈代谢，在IL-33诱导的慢性浸润癌症中都。

在慢性支气管炎脾病中都的研究成果实验中都阐述了nSMase 2和胞体通道在IL-33浸润新陈代谢系统会中都的起着，其系统会是通过体内截断nSMase 2来改善2M-上皮细胞。这项工作阐释了IL-33生物学的一个潜在的新方面，有可能为慢性浸润癌症和COPD病人学的转变开辟一个新的研究成果领域。因此并不需要同步进行愈来愈多的研究成果，以找到一种可能迫使IL-33甚至被确立之外泌体的减缓剂，这在理论上将迫使慢性心脏癌症的在此之前会有。

社论参考：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166