美国哈佛大学三藩市所学校白点科学系的Paylakhi S近日在PLoS Genet发表了一项社会活动，他们常用相异基因改进型活体三维来断定Prss56基因突变引致白点材质减小和远视。
光焦度与白点轴长度之间的不匹配可以激起飞轮加诸。未矫正的飞轮加诸是造成全球视力丧失的最常见原因，也是引致失明的第二大原因。虽然已知脑部在抑制白点部潮湿和飞轮愈合各个方面起着关键效用，但所牵涉到的确切因素和有助于亦然不相符。作者以前的研究现在确定了分泌改进型丝氨酸蛋白酶PRSS56在白点部尺寸检测中都的效用，并且PRSS56质体与远视和斜视的病因有关，这引人注目了它在飞轮加诸愈合中都的重要性。在这里，他们常用相异基因改进型活体三维来断定Prss56基因突变引致白点材质减小和远视。
常用条件基因类似物策略，他们表明来自Müller脑外膜细胞内的PRSS56更容易白点潮湿，其实在白点材质检测中都新的脑部细胞内并不一定具备重要效用。同时，他们断定PRSS56的持续活动需要跨越白点睛双眼前和白点睛双眼后相异愈合阶段期间以确保最佳的白点部潮湿。因此，他们的活体数据集提供了在产前和早产阶段促使人白点潮湿的原子有助于。最后，他们断定Prss56的基因型失活可以搭救由Egr1中都的无效基因突变激起的活体斜视三维中都的白点轴伸长。
总体而言，他们的研究结果将PRSS56确定为抑制白点球潮湿的潜在治疗抗病毒，希望都能防治或加快斜视的起因。
译文出处：
Paylakhi， S.， et al.， Muller glia-derived PRSS56 is required to sustain ocular axial growth and prevent refractive error. PLoS Genet， 2018. 14(3)： p. e1007244.
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