Nat Metab ：友青春和束刚/艳合作揭示“嘴馋”的中枢调控机制

摄食是食肉动物进化过程之中维持生长和发育的框架，这两项由于人类文明进步大于自然进化速度快，可避免的灵活性服用引起的老年人已日益带入威胁人类健康的主要流行病之一。因此，如何通过支配饮食来增大体型已带入这两项热门话题。但遗憾的是无法抵制食用的诱惑一直是促使增大体型的最主要原因。

下丘脑弓形氘作为肠胃依赖性之行政机构，主要由GABA能神经密切相关。现今普遍认为AgRP神经是依赖性肠胃强弱的金规格，急性应答AgRP神经可显着提高食肉动物短期摄食生产量；男性大鼠补救AgRP神经则造成了明显的厌食和体型减轻情况。但近年来研究注意到，占据弓形氘大部份的非AgRP GABA神经（TH（Tyrosine Hydroxylase）、NOS1（Nitric Oxide Synthetase1）、PDX1（Pancreas-Duodenum Homeobox 1）等）在肠胃和体型通气全面性举例来说具有最主要抑制作用作用。此外，在从小将AgRP神经补救后这不影响食肉动物的哺育。因此，弓形氘之中AgRP神经应答引起的肠胃增加是否是引起老年人的主要原因，非AgRP的GABA神经在其之中扮演什么样的剧情，难以克服旺盛肠胃的具体之行政机构通气机制是什么，现今这不正确。

美国政府UT Health Science Center at Houston童真情课题组与华南农业大学束刚/风流课题组合作在Nature Metabolism周报上撰写了篇文章 Profound and Redundant Functions of Arcuate Neurons in Obesity Development 的论文，概述弓形氘GABA能神经在食肉动物老年人引发过程之中的关键抑制作用作用。

笔记首先通过特异性暗示Na+走廊NachBac来经常性应答弓形氘AgRP神经或GABA能神经，结果注意到无论是应答AgRP还是GABA神经都能引起类似于瘦素缺失大鼠（ob/ob）肠胃旺盛和极度老年人病因。而促使对暗示NaChBac的GABA神经数生产量与大鼠体型分析注意到大鼠的老年人程度这不也就是说GABA神经应答的数生产量，随机的脊柱或泌尿应答GABA神经以外能引起老年人的引发。提示弓形氘GABA神经在老年人依赖性之中基本功能是段落的，这样造成了只有其之中一些神经应答就根本无法造成了老年人。

随后笔记以AgRPDTR大鼠特异性补救AgRP神经为模型，注意到无论是在特异性应答弓形氘非AgRP的GABA神经的大多大鼠，还是在补救AgRP神经的ob/ob大鼠上，依旧显现与大多ob/ob大鼠类似基因型。同时，分别向应答弓形氘GABA神经的正常人大鼠和ob/ob大鼠脑室药剂瘦素，这很难增大大鼠摄食生产量和体型；忽略，在缺失AgRP神经的ob/ob大鼠之中，瘦素依然能够显着增大其摄食生产量和体型。上述结果解释无论是应答弓形氘GABA神经引起的老年人，还是瘦素抑制作用老年人的过程以外不仅仅也就是说AgRP神经的参与。

最后，为促使证实GABA神经在老年人引发之中的抑制作用作用，笔记分别向AgRP神经或GABA神经之中暗示K+走廊Kir2.1来经常性抑制作用这些神经的活性。结果注意到无论是大多大鼠还是ob/ob老年人大鼠，只有经常性泌尿抑制作用依然全部的弓形氘GABA神经才可以显着增大大鼠摄食生产量和体型。但令人幸好的是，即使是经常性抑制作用依然全部的AgRP神经也这不影响大鼠摄食生产量和体型。概述弓形氘GABA神经在抑制作用食肉动物肠胃和体型全面性起着关键抑制作用作用。

本研究系统阐述了肠胃引起老年人的之行政机构依赖性机制，下丘脑弓形氘以外GABA能神经的随机好奇无需引起肠胃的增加，之后造成了老年人的引发。忽略，依靠增大摄食来支配体型，则需要抑制作用整个弓形氘GABA神经活性。弓形氘GABA神经在诱导老年人的“冗余”以及增大体型的“必要”基本功能，必要解释了为什么失眠显然因为“嘴馋”而宣告不甘心，食肉动物更容易归因于对食用的渴望而不是轻视。

原始出处：

Canjun Zhu, Zhiying Jiang, Yuanzhong Xu,et al.Profound and redundant functions of arcuate neurons in obesity development.Nat Metab. 2020 Jul 27. doi: 10.1038/s42255-020-0229-2.