Nat Metab ：童青春和束刚/艳合作揭示“嘴馋”的所在之处调控机制

吃草是鸟类演化出现实生活里维持植被和发育的基础，当前由于开端进步之比自然演化出速度，过多的意志力排泄所致的糖尿病已逐渐踏入威胁人类健康的主要流行病之一。因此，如何通过只能靠饮食来增高增重已踏入当前热门话题。但痛心的是无法严厉批评食物的勾引一直是阻碍增高增重的极其重要原因。

神经系统分叉核子作为血清素调控里枢，主要由GABA能轴突连在一起。迄今视之为AgRP轴突是调控血清素一般而言的金标准，急性酪氨酸AgRP轴突可显着提高鸟类短期吃草生产量；成年血清补救AgRP轴突则所致明显的厌食和增重减轻现象。但近年来研究者发现，蚕食分叉核子大多的非AgRP GABA轴突（TH（Tyrosine Hydroxylase）、NOS1（Nitric Oxide Synthetase1）、PDX1（Pancreas-Duodenum Homeobox 1）等）在血清素和增重调控各个方面除此以外具有极其重要作用。此外，在幼年将AgRP轴突补救后却是影响鸟类的植被发育。因此，分叉核子里AgRP轴突酪氨酸所致的血清素增高却是一定所致糖尿病的主要原因，非AgRP的GABA轴突在其里扮演什么样的反派，难以克服蓬勃血清素的完全一致里枢调控机制是什么，迄今却是可信。

美国UT Health Science Center at Houston童青春课题组与华南农业大学束刚/艳课题组合作在Nature Metabolism新闻周刊上发表了题为 Profound and Redundant Functions of Arcuate Neurons in Obesity Development 的论文，揭示分叉核子GABA能轴突在鸟类糖尿病发生现实生活里的巨大作用。

创作者首先通过特异性理解Na+通道NachBac来长期以来酪氨酸分叉核子AgRP轴突或GABA能轴突，结果发现无论是酪氨酸AgRP还是GABA轴突都能所致比如说瘦素缺失血清（ob/ob）血清素蓬勃和过分糖尿病症状。而全面性对理解NaChBac的GABA轴突数生产量与血清增重比对发现血清的糖尿病程度却是完全一致来说GABA轴突酪氨酸的数生产量，随机的侧或铰酪氨酸GABA轴突仅能所致糖尿病的发生。若有分叉核子GABA轴突在糖尿病调控里功能是重复的，这样所致只有其里一些轴突酪氨酸就足以所致糖尿病。

随后创作者以AgRPDTR血清特异性补救AgRP轴突为模型，发现无论是在特异性酪氨酸分叉核子非AgRP的GABA轴突的平常血清，还是在补救AgRP轴突的ob/ob血清上，依旧再次出现与平常ob/ob血清类似遗传。同时，分别向酪氨酸分叉核子GABA轴突的正常血清和ob/ob血清肺部注射瘦素，却是能增高血清吃草生产量和增重；意味著，在缺失AgRP轴突的ob/ob血清里，瘦素即便如此能够显着增高其吃草生产量和增重。上述结果说明无论是酪氨酸分叉核子GABA轴突所致的糖尿病，还是瘦素诱发糖尿病的现实生活仅不完全完全一致来说AgRP轴突的策划。

终于，为全面性表明GABA轴突在糖尿病发生里的作用，创作者分别向AgRP轴突或GABA轴突里理解K+通道Kir2.1来长期以来诱发这些轴突的活性。结果发现无论是平常血清还是ob/ob糖尿病血清，只有长期以来铰诱发几乎全部的分叉核子GABA轴突才可以显着增高血清吃草生产量和增重。但令人差点的是，即使是长期以来诱发几乎全部的AgRP轴突也却是影响血清吃草生产量和增重。揭示分叉核子GABA轴突在诱发鸟类血清素和增重各个方面起着巨大作用。

本研究者系统阐述了血清素所致糖尿病的里枢调控机制，神经系统分叉核子部分GABA能轴突的随机兴奋仅可所致血清素的增高，终究所致糖尿病的发生。意味著，只能靠增高吃草来只能靠增重，则能够诱发整个分叉核子GABA轴突活性。分叉核子GABA轴突在作用于糖尿病的“可用性”以及增高增重的“应该”功能，充分理解了为什么减肥总是因为“嘴馋”而就此失败，鸟类更容易归因于对食物的渴望而不是厌恶。

早期出处：

Canjun Zhu, Zhiying Jiang, Yuanzhong Xu,et al.Profound and redundant functions of arcuate neurons in obesity development.Nat Metab. 2020 Jul 27. doi: 10.1038/s42255-020-0229-2.